Деформирующий артроз

Деформирующий артроз (остеоартрит, остеоартроз; МКБ–10: М15–М19 Артрозы)  широко распространённое заболевание, характеризующееся непосредственным повреждением суставного хряща, прилежащих костной и мягких тканей сустава, с прогрессирующими необратимыми структурными изменениями. В зарубежной литературе чаще используется термин остеоартрит, поскольку очень часто заболеванию сопутствуют признаки воспаления. Заболевание преимущественно среднего и пожилого возраста. Наиболее частая локализация — крупные суставы нижних конечностей (тазобедренный и коленный), а также проксимальные и дистальные межфаланговые суставы верхних конечностей, шейные и поясничные сегменты позвоночника.

Первичные и вторичные остеоартриты. При вторичных остеоартритах известны причины развития заболевания — врождённые аномалии, болезни накопления и др. Среди первичных выделяют полиостеоартриты — генерализованный (нодулярный) остеоартрит, «эрозивный» остеоартрит, диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (невоспалительное заболевание, сопровождающееся оссификацией связочного аппарата позвоночника, образованием остеофитов в зоне межпозвонковых дисков) и локальные остеоартриты (тазобедренный сустав, шейный отдел позвоночника и др.).

Этиология и патогенез. Полиэтиологическое заболевание, выделяют следующие основные причины, способствующих его возникновению.

1. Микротравматизация суставной поверхности хряща, способствующая изменениям в связочном аппарате, суставной капсуле и других околосуставных тканях, а затем и в синовиальной оболочке, продуцирующей неполноценную синовиальную жидкость, что является основной причиной нарушения нормального состояния хрящевой ткани.

2. Возрастные особенности: снижение агрегации протеогликанов, что существенно снижает амортизационные характеристики хряща и способствует переносу механической нагрузки на хондроциты.

3. Генетические факторы: а) эрозивный остеоартрит, характеризующийся формированием в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах; в значительной степени опосредован генетически и в 10 раз чаще развивается у женщин, что связано с аутосомно-доминантным наследованием признака у женщин и рецессивным у мужчин; б) обнаруженные дефекты гена коллагена типа II приводят к его дегенерации в суставном хряще.

4. Воспаление: выявление иммунных комплексов, фиксирующихся на поверхности суставного хряща, свидетельствует о способности антигенных компонентов разрушенного хряща индуцировать воспалительную реакцию.

5. Ожирение: увеличивает нагрузку на суставы, особенно коленные и тазобедренные.

6. Невропатии: нарушение проприоцептивной импульсации приводит к снижению мышечного тонуса, увеличению нагрузки на сустав и остеоартриту.

7. Болезни накопления (например, гемохроматоз, охроноз и др.) вызывают отложение различных веществ в матриксе хряща, что может привести к прямому повреждению хондроцитов и нарушению амортизационной способности хряща.

Клиническая картина. Глубокие, тупые боли, усиливающиеся при физической активности и ослабевающие в покое; утренняя скованность длится не более 30 мин; крепитация; увеличение суставов за счёт пролиферативных изменений, а также отёка околосуставных тканей; при нодулярном остеоартрите, особенно у женщин в постменопаузальном периоде, образуются маленькие плотные узелки (остеофиты) дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).

Патоморфология.

Макроскопически — изменение цвета хряща от голубого до жёлтого вследствие потери протеогликанов; сужение суставной щели; увеличение суставных поверхностей за счёт краевых костно-хрящевых разрастаний (остеофиты); зоны размягчения; вертикальные трещины, истончение хряща вплоть до образования костных шлифов; фрагменты разрушающегося хряща в полости сустава; формирование субхондральных кист; остеопороз.

Микроскопия. Снижение метахромазии суставного хряща; гибель хондроцитов, уцелевшие хондроциты расположены неравномерно, увеличены в размерах и сгруппированы; в капсуле сустава признаки хронического воспалительного процесса; остеосклероз субхондральной кости; в субхондральной зоне — очаги фиброза.